Цирроз печени , предраковое заболевание органа, которому сопутствует фиброз здоровой ткани (замещением нормальной ткани печени на соединительную), сопровождающийся застоем желчи в печеночных протоках, а также внепеченочных, и застоем венозной крови, с проявлением асцита. Цирроз печени причины не могут сразу вызывать данное состояние, ему предшествуют воспалительные и повреждающие процессы самого организма и отдельно печени.
Развивается цирроз постепенно, ранние стадии отдельной особой симптоматики не имеют. Самые опасные проявления начинаются при массивном поражении печени. Незаметное течение цирроза, переходит в крайнюю степень, когда в организме появляются необратимые изменения. Нарушается белковый обмен, появляется повышенное давление в воротной вене, набухают сосуды передней стенки живота. Больной стремительно теряет вес, появляется свободная жидкость в брюшной полости (асцит), состояние усугубляется кровотечениями и интоксикацией, что незамедлительно приводит к смерти.
Патогенез
Факторы развития цирроза печени, повреждая гепатоциты, приводят к возникновению рубца. Печеночные клетки располагаются в виде колон, между этими колонами имеется маленькое пространство в котором проходят печеночные вена и артерия, а также желчная протока. При возникновении фиброза, соединительная ткань сдавливает межклеточное пространство, перекрывая сосуды и протоку. Такие множественные закупорки приводят к венозному застою, недостаточному кровоснабжению органа и задержке желчи, что и проявляется в характерной симптоматике цирроза.
Причины развития
Цирроз является мультифакторным заболеванием. Болезнь или состояние что вызывает цирроз, мучает больного длительное время. Этиология цирроза печени у женщин и мужчин отличается в длительности воздействия и количестве повреждающего фактора. Можно выделить несколько основных причин которые могут вызвать цирроз печени:
- вирусные гепатиты , воспалительное заболевание печени, фактор возникновения , вирусная инфекция. Вирусы, попадая в гепатоциты, разрушают или блокируют работоспособность последних. По частоте развития цирроза первое место занимают циррозогенные вирусы С и Дельта. Их проявления различны, имя «,ласковый убийца», гепатит С получил из-за латентного течения, обнаруживают заболевание на поздних стадиях, когда гепатит перешел в цирроз с правлениями асцита, характерна высокая летальность. Для гепатита Д, наоборот, свойственно молниеносное течение с выраженными проявлениями поражения паренхимы печени. Гепатит Д, не развивается без сопутствующей инфекции гепатитом В, такая комбинация приводит к быстрому летальному исходу,
- алкоголизм , частая причина цирроза печени у женщин. 70 мл алкоголя в день , весомый фактор возникновения цирроза у мужчин, а для женщин эта цифра составляет 40 мл. Ежедневное токсическое воздействие алкоголя на печень, приводит к неминуемым массивным разрушениям гепатоцитов. Для упрощения задачи восстановления печени, организм замещает повреждения фиброзной тканью,
- наркомания , привычка, от которой тяжело отказаться, переходит в болезнь. Прием наркотических препаратов губительно влияет на весь организм. Цирроз, вызванный употреблением наркотиков имеет самый больший процент летальности. Причиной этому является нарушения обменных функций и метаболизма клеток всего организма. Также, наркомания может вызвать появление злокачественных новообразований печени,
- расстройство обмена веществ , повышенное содержание в крови меди и железа (гемохроматоз), является причиной накопления их в печени. Появление избыточного количества металлов в печени, приводит к ее увеличении, в первую очередь нарушаются фильтрационная и гормонообразующая функции печени. Далее начинают разрушаться гепатоциты, что вызывает цирроз печени и рак. Врожденная болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова характеризуется нарушением обмена меди в организме. Цирроз, вызванный этой болезнью тяжело поддается лечению, из-за нарушения работы всех органов,
- непроходимость желчных путей (холестаз) , невозможность выведения желчи, с печени, через естественные протоки, приводит к тому, что желчные кислоты и билирубин попадают в кровь, токсически воздействуя на органы и ткани. Накопившаяся желчь в печени, постепенно разрушает протоки, просачиваясь в паренхиму печени и повреждая ее,
- сердечная недостаточность , при наличии патологии сердца, может развиваться кардиологический цирроз. При недостаточной насосной функции сердца, возникает застой крови в большом круге кровообращения. Накопление крови в печени, приводит к просачиванию плазмы в клетки и межклеточное пространство и печень набухает. Возникает гипоксия с последующим разрушением клеток,
- аутоиммунное заболевание печени , выражается появлением в крови антигенов к клеткам печени, а иммунная система выделяет специфические антитела, которые атакуют печень. Таким образом происходит саморазрушение печени. К такой патологии могут приводить другие аутоиммунные заболевания: аутоиммунный тиреоидит, гемолитическая анемия, синдром Шегрена, васкулиты и синдром Кушинга,
- погрешности в питании , люди, страдающие ожирением или употребляющие большое количество жирной пищи, склонны к возникновению жировой дистрофии печени. Данное заболевание характеризуется инфильтрацией паренхимы печени жировой тканью. Такое состояние приводит к нарушении функционирования органа и гипоксии, что в будущем переходит в разрушение клеток и фиброз органа,
- прием токсических продуктов и ядов , все токсины и яды, которые всасываются в кишечнике, попадают в печень, где нейтрализуются и выводятся. Некоторые вещества печень не способна обезвредить, а они накапливаются и разрушают ее. Бывали случаи однократного употребления в пищу грибов, после которого развивалась сильная интоксикация организма с разрушением печени, с последующим переходом в цирроз. В группу риска попадают люди, которые сталкиваются с ядами и токсинами на производстве. В таком случае, пренебрежение правилами безопасности негативно сказывается на здоровье работника,
- наследственные заболевания , к ним можно отнести болезнь Вильсона-Коновалова и гемохроматоз. Недостаточность Альфа-1-антитрипсина приводит к разрушению альвеолярных мешочков легких, возникает она из-за патологического накопления фермента в тканях печени, что способствует ее разрушению,
- бактериальная инфекция , поражение печени происходит при проникновении инфекции через желудок. Нарушение кислотообразования, приводит к проникновению бактерий через энтероциты кишечника в кровоток и далее в печень. Недостаточность желчных кислот является благоприятным фактором для размножения патогенной микрофлоры. Основными поражающими агентами являются: золотистый стафилококк, синегнойная палочка, ацинетобактер баумани. Лечение сложное из-за устойчивости патогенной микрофлоры к большинству антибиотиков. Высокий риск летального исхода,
- паразитарное поражение , паразит вызвавший цирроз печени, может проживать длительное время внутри организма, никак себя не проявляя. Амебы , преимущественно гепатотропные, представители простейших. Из представителей глистов более гепатотропным является шистосома. Печень содержит в себе огромное количество питательных веществ поступивших из кишечника, что очень привлекает паразитов и бактерии,
- переизбыток витамина А , в прошлом веке были проведены исследования на крысах, которые показали гепатотоксическое воздействие витамина А, при избыточном приеме. В его состав входят каротин и ретинол. В большом количестве каротин, может только окрасить кожные покровы в желтый цвет, а второй составляющий компонент, вызывающий цирроз, в больших количествах проявляет токсическое воздействие. При недостаточности, связывающего ретинол белка, он в больших количествах накапливается в печени для утилизации.
Профилактика
При наличии заболеваний, приводящих к развитию цирроза печени, следует постоянно консультироваться со специалистом. Проводить назначенные исследования и контролировать лабораторные показатели печени. Нужно незамедлительно отказываться от вредных привычек, они сами являются триггерами цирроза, а при присоединении других факторов, возникновение патологии становится почти неизбежным. Каждому человеку надо знать от чего бывает цирроз печени, чтоб избежать этого тяжелого состояния или смерти.